Ovo je znanost. A laprdanja Znanstvenog savjeta Vlade RH na celu sa gerontologom Kolarićem je demagogija samodopadnih influencera.
I ovdje inamo bubetanja koje autor teksta, očito nije razumio. O kakvom ” genu” za interferone se piše, čega u biti i nema, kao tipične genske sekvence, negi samo nešto slično. Pa kada bi problem bio u sposobnosti virusa da inhibira proces sinteze interferona, kako se interferon ne bi borio PROTIV virusa, stvar bi se jednostavno riješila. Umjetno bi se sintetizirao ciljani interferon, koji ima u prosjeku oko dvjestotinjak aminokiselina i aplicirao oboljelim pacijentu, poput na primjer postojećeg interferona Beta 1a ili Beta 1B ili gama interferona, koji se dobivaju rekombinatnom tehnologijom ili sintezom iz proteina nekih bakterija. Stvar očito nije u interferonima. Naime, sve očitije je da nije citotoksičan sam virus i to kod velikog broja populacije, nego imunoliški odgovor na njega, slično i kao kod hepatitisa C, na primjer. To upućuje na potrebu djelovanja sigurnim IMUNOMODULATORNIM lijekom ili direktno, inhibitorom replikacije samog virusa a da pri tome to ne inhibira replikaciju stanica pacijenta, jer bi tada nus pojave i neželjeni učinci bili nesagledivi. Jedan imunomofulstorni lijek je u tijeku istraživanja a komparator mu je hidroksiclorokin, vidjet ćemo rezultat uskoro. Ovo što je EMA, odobrila kortikosteroid DEKSAMETAZON za teška stanja, nema veze sa vezom ( jer navodno 30% pacijenata ima manje letalnih ishoda- smrti), ne rješava problem jer DEKSAMETAZON nije imunomidulator.
Ajme i ti trabunjas gluposti napamet…
I ovdje inamo bubetanja koje autor teksta, očito nije razumio. O kakvom ” genu” za interferone se piše, čega u biti i nema, kao tipične genske sekvence, negi samo nešto slično. Pa kada bi problem bio u sposobnosti virusa da inhibira proces sinteze interferona, kako se interferon ne bi borio PROTIV virusa, stvar bi se jednostavno riješila. Umjetno bi se sintetizirao ciljani interferon, koji ima u prosjeku oko dvjestotinjak aminokiselina i aplicirao oboljelim pacijentu, poput na primjer postojećeg interferona Beta 1a ili Beta 1B ili gama interferona, koji se dobivaju rekombinatnom tehnologijom ili sintezom iz proteina nekih bakterija. Stvar očito nije u interferonima. Naime, sve očitije je da nije citotoksičan sam virus i to kod velikog broja populacije, nego imunoliški odgovor na njega, slično i kao kod hepatitisa C, na primjer. To upućuje na potrebu djelovanja sigurnim IMUNOMODULATORNIM lijekom ili direktno, inhibitorom replikacije samog virusa a da pri tome to ne inhibira replikaciju stanica pacijenta, jer bi tada nus pojave i neželjeni učinci bili nesagledivi. Jedan imunomofulstorni lijek je u tijeku istraživanja a komparator mu je hidroksiclorokin, vidjet ćemo rezultat uskoro. Ovo što je EMA, odobrila kortikosteroid DEKSAMETAZON za teška stanja, nema veze sa vezom ( jer navodno 30% pacijenata ima manje letalnih ishoda- smrti), ne rješava problem jer DEKSAMETAZON nije imunomidulator.